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Caso clínico de la enfermedad de Marek en un ave de combate

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  • Noviembre 04, 2019
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Resumen


La enfermedad de Marek (EM), es de los principales agentes que afectan a las aves Gallus gallus, causando inmunosupresión, neoplasias y decomisos.


El género Mardivirus se divide en 3 serotipos. El serotipo 1 son cepas oncogénicas de pollos, el serotipo 2 son cepas no oncogénicas de pollos y el serotipo 3 que son cepas no oncogénicas provenientes de pavos (HVT).


La cepas de Marek también se han clasificado según su virulencia como levemente virulentas, cepas virulentas, cepas muy virulentas y cepas muy virulentas plus. Esta clasificación se debe a que el virus de la EM ha presentado resistencia a las vacunas, ya que ninguna induce inmunidad pasiva,no previene la enfermedad y excretan el virus vivo, aunado a los cambios de los sistemas de producción desde los años 50 a la actualidad. La EM tiene 5 presentaciones depende de la virulencia de la cepa , las cuales son ocular, nerviosa, cutánea, muscular y visceral.


Las principales lesiones de la forma clásica son: iridociclitis, engrosamiento de los nervios ciáticos y braquiales. La forma aguda son neoplasias linfocitarias en hígado, bazo y corazón.


El objetivo de la presentación de este caso clínico es entender cómo la enfermedad de Marek, puede afectar a las aves que se encuentran en traspatio, ornato, deportivas y de producciones ecológicas.


Palabras clave
: Marek, Mardivirus, Combate, Parálisis


Introducción


La EM es una enfermedad linfoproliferativa cuya lesión principal es la infiltración de linfocitos pleomórficos en tejidos y órganos, así como desmielinización e infiltración linfoide de nervios periféricos e inmunosupresión.9


El agente etiológico de la enfermedad es el virus de la enfermedad de Marek (VEM), es un herpesvirus asociado a células con propiedades linfotrópicas, el cual ha sido clasificado en 3 serotipos basados en el reconocimiento de epítopes antigénicos comunes y distintos para cada serotipo, así como por sus características biológicas, la tasa de crecimiento y morfología de las placas en el cultivo celular. De esta manera encontramos el serotipo1 que alberga a las cepas oncogénicas que inducen la enfermedad en pollos, y las cuáles fueron aisladas en estos mismosEl serotipo 2 alberga las cepas no oncogénicas aisladas en pollos.  En cuanto al serotipo 3 se encuentran las cepas no oncogénicas aisladas de pavos (HVT).8,9,10,11


Es importante mencionar que las aves infectadas por el virus de la enfermedad de Marek (VEM) permanecen como portadoras y propagan el virus hasta su muerte.


Historia clínica.

Mediata


El día 27 de noviembre del año 2017, fue remitida al laboratorio de Investigación y Diagnóstico en enfermedades de las Aves, FMVZ-UNAM un ave de combate de 8 meses de edad procedente de Papalotla, Edo. de México.


La producción consta de más de 300 aves de combate, que se encuentran alojadas en jaulas de 1 X 1m con piso de tierra. El dueño reporto que la temporada pasada observó en sus aves heces verdes esmeralda con una mortalidad del 30 al 40% en el año.


La alimentación es mezcla comercial de granos.


El calendario de vacunación que le fue aplicado consiste en:


Inmediata


El ave remitida, presenta desde hace 4 días, inmovilidad parcial del miembro pélvico izquierdo, disminución en la condición corporal, en el consumo de alimento y de agua.


De la producción total la mortalidad y morbilidad es del 10%. Las aves afectadas presentan los mismos signos y mueren.


Se administró enrofloxacina sin obtener resultados favorables.


Los estudios solicitados fueron necropsia e histopatología, inhibición de la hemaglutinación para influenza aviar y enfermedad de Newcastle.


Inspección clínica.


El ave se encontró alerta y responsiva con un peso 2.340kg, el plumaje se encontraba sucio, seco y erizado, con presencia de uratos en las plumas pericloacales. Los músculos pectorales se encontraban disminuidos de tamaño en comparación con el esternón.   


El miembro pélvico izquierdo presentó parálisis parcial y sin respuesta a los reflejos patelar y de percha. El ave se encontraba deshidratada, ya que las escamas de las patas se observaban opacas y secas.


Hallazgos a la necropsia


El nervio ciático izquierdo se observó moderadamente engrosado en relación al del lado derecho, con pérdida parcial de las estriaciones y color gris claro.


Timos de 1 cm de largo por 0.5 cm de ancho.


Yeyuno presentó enteritis moderada a todo lo largo de la mucosa.


Diagnósticos morfológicos


1. Nervio ciático izquierdo: engrosamiento y pérdidas de las estriaciones.

2. Timos: hipertrofia severa.
3. Yeyuno: enteritis moderada.

Diagnósticos presuntivos.


De acuerdo a las lesiones encontrados durante la necropsia, se debe llevar a cabo el diagnóstico diferencial entre la enfermedad de Marek, reticuloendoteliosis no bursal (RE no bursal), y Leucosis aviar que provoca en las vísceras crecimiento focales neoplásicos difusos de linfoblastos.  Además la deficiencia de riboflavina provoca cambios distróficos en los nervios periféricos.4, 6,9, 10


Pruebas complementarias.


Inhibición de la hemoaglutinación para influenza aviar H5N2 y enfermedad de Newcastle.5


Toma de muestras para histopatología.


Debido a los diagnósticos presuntivos, es de gran relevancia la toma de muestras de la siguiente manera, colectar una parte de tejido afectado adyacente y una sección de aspecto normal, debe tener dos superficies de corte de 4cmy un grosor de 0.5cm. Colocadas en un frasco de boca ancha que tenga 10 partes del fijador, en este caso formol, por una parte de tejido y se dejan sumergidas en el fijador 24 hrs o hasta su procesamiento. Se tomaron muestras de los siguientes órganos: nervios periféricos, encéfalo, pulmón, intestino medio y órganos linfoides. 1,2, 9, 10


Histopatología


El cerebro y cerebelo: presentaron encefalitis linfocitaria y gliosis multifocal.


Nervios periféricos: se apreció infiltración linfoide severa de patrón heterogéneo (linfocitos pequeños, medianos y grandes) y zonas de desmielinización.


Timo: se observó atrofia linfoide moderada en la zona cortical.


Bolsa de Fabricio: se observó infiltración linfoide heterogénea interfolicular.


Pulmón: bronquitis linfocitaria multifocal.


Intestino medio: enteritis linfocitaria moderada.


Diagnósticos morfológicos.


Anexo 1 

     1. Encefalitis linfocitaria moderada (Figura 1). 
     2. Nervio ciático: linfoma heterogéneo (Figura 2).
     3. Bolsa de Fabricio: bursitis interfolicular linfoide heterogénea (Figura 3). 
     4. Intestino medio: enteritis linfocitaria moderada (Figura 4).


Discusión y relevancia clínica.


La enfermedad de Marek es una enfermedad linfoproliferativa de los pollos altamente contagiosa, causada por un alfaherpesvirus del género Mardivirus conocido como el virus de la enfermedad de Marek.


Los linfomas causados por EM son sin duda, la consecuencia de la infección más estudiada, como se observó con las lesiones encontradas en esta ave de combate en el cerebro, bolsa de Fabricio y el nervio ciático, sin embargo, también es capaz de provocar una serie de enfermedades o síndromes no neoplásicos que afectan al sistema nervioso, órganos linfoides y al sistema circulatorio.6, 9, 10


Distribución
.


Es una enfermedad de distribución mundial, siendo de mayor frecuencia en temporada de invierno esto es asociado a la disminución de la ventilación en las casetas. 10


Epizootiología
.


El hospedero más importante  es el pollo doméstico específicamente, las aves de producciones alternativas y gallos de pelea, donde la nula medicina preventiva propicia el desarrollo de la enfermedad y genera pérdidas económicas mayores.


También se ha reportado en guajolote, faisán y codornices. 2, 3


Etiología
.


El virus de la enfermedad de Marek es un alfaherpesvirus del género Mardivirus y de la subfamilia Alphaherpesvirinae.El género Mardivirus incluye tres especies, a saber: Gallid herpesvirus 2 (serotipo 1), Gallid herpesvirus 3 (serotipo 2) y Meleagrid herpesvirus 3 (serotipo 3).


Es un virus asociado a células con propiedades linfotropas, permanece en fase de latencia en los linfocitos. Además este virus posee un oncogen (meg) y es capaz de transformar linfocitos infectados de forma latente y formar linfomas. Con base en la virulencia se han descrito cuatro patotipos cepas levemente virulentas, las cepas virulentas, las cepas muy virulentas y las cepas muy virulentas plus. Biológicamente, los virus de la enfermedad de Marek emergentes más virulentos difieren claramente de los menos virulentos. Las causas de la evolución del virus no están claras. Se especula que los cambios en los sistemas de producción durante los años 50 pudieran ser el desencadenante principal de los cambios iniciales en el virus y el hecho de que los virus adquieran la capacidad de superar la respuesta inmune provocada por la vacuna. 8, 9, 10.


Serotipo 1


A este serotipo es al que se le atribuye la presentación clínica de la enfermedad de Marek se encuentra clasificado en patotipos, debido a su potencial patógeno en aves vacunadas de esta manera tenemos las cepas levemente virulentas (CVI-988, CU2), las cepas virulentas (JM, GA y HPRS-16), las cepas muy virulentas (Md5 y RB1B) y las cepas muy virulentas plus (RK-1, 648ª) que ocasionaron brotes muy importantes en la década de los 90´s. 5, 6, 9, 10


Factores predisponentes


En la actualidad, la enfermedad de Marek no representa una problemática en la industria avícola,  esto  gracias  al correcto programa de medicina preventiva establecido para este padecimiento.  Sin embargo,  en  las aves de libre pastoreo y de pelea la enfermedad es endémica y cabe  la posibilidad de que intervengan factores que favorezcan la presentación de un brote importante en la parvada, como son: la falla o falta en la vacunación,  la infección temprana con cepas muy virulentas antes de que los pollitos desarrollen una correcta inmunidad,  la asociación con otras enfermedades inmunosupresoras como son gumboro, anemia infecciosa y retrovirosis e incluso presencia de equipo e instalaciones contaminadas. 2, 9, 10


Morbilidad y mortalidad


La morbilidad es de 100% y la mortalidad en parvadas vacunadas es menor al 5% en ponedoras en pollos de engorda las pérdidas son menores a 1%.


En aves de combate se desconoce las cifras exactas de morbilidad y mortalidad, pero se supone que por la nula medicina preventiva, que va de un 50 a 70% y 30 a 50% respectivamente. Lo reportado en la historia clínica menciona un 10% de mortalidad, esta disminución en el porcentaje lo podemos relacionar por la vacunación realizada al día de edad con HVT, que confiere una inmunidad contra cepas virulentas o muy virulentas, pero poca protección contra  la  muy virulenta plus, lo que puede explicar el brote de la enfermedad y la edad del ave de más de 20 semanas de vida  9, 10


Presentaciones de EM y signos clínicos.


Se conocen 5 presentaciones de la enfermedad de Marek, clasificadas por el sitio donde se produce la lesión: ocular, nerviosa, visceral, cutánea y muscular. Las presentaciones: ocular y en especial la nerviosa, la cual fue la lesión principal para sugerir EM en esta ave, representan la forma clásica de la enfermedad, mientras que las presentaciones visceral, cutánea y muscular son comúnmente encontradas en la forma aguda de la enfermedad. 6, 9, 10


Forma clásica


El ave presento entre las semanas de edad 20 a 30 parálisis progresiva de patas.  Sin embargo, las alas y a veces el cuello son estructuras que se pueden ver afectadas. Debido a esto,  las aves afectadas se desplazan y alimentan con dificultad, no pueden competir con sus congéneres por lo que suelen morir de inanición, lo que explicaría la condición corporal que observamos en el ave. Esta evolución dura de 7 a 20 días. y mueren.


En esta forma resulta característico el engrosamiento de uno o más nervios periféricos de los cuales los más afectados son los plexos braquiales  y en el caso particular del ave estudiada el nervio ciático izquierdo.


Los nervios afectados suelen tener un grosor doble o triple del normal con pérdida de la estriación normal, de su aspecto blanco nacarado, pueden aparecer  grises o amarillentos y a veces edematosos.  En ocasiones se pueden presentar pequeños linfomas grisáceos y blandos en el ovario, y a veces también en los pulmones, riñones, corazón, hígado y otros tejidos se puede evidenciar una iridociclitis, lo que da una apariencia de ojo gris y distorsión de la pupila y por lo que esta es incapaz de llevar a cabo los reflejos de miosis y midriasis6, 9, 10


Forma aguda.


Esta forma es la precoz pudiendo iniciar entre la semana 7 y la semana 16 de edad, su curso es rápido en aves afectadas, se puede observar signos clínicos de 2 a 5 días antes de la muerte. Los signos y lesiones macroscópicas no siempre son visibles, consisten en distensión de los miembros, depresión y parálisis de miembros, palidez anormal de la cresta y barbillas, y lo más común, es la muerte súbita sin signos ni lesiones aparentes.


A la necropsia, el hallazgo típico son áreas o nódulos de color blanco en el hígado, gónadas, bazo, riñones, pulmones, proventrículo y corazón. A veces también aparecen linfomas en la piel rodeando los folículos de las plumas, principalmente en la piel de la región crural externa, en la región cervical dorsal y en el músculo esquelético, siendo los músculos pectorales los más comúnmente afectados. 6, 9, 10, 11


Las aves suelen tener afectados los nervios periféricos como en la forma clásica. En aves jóvenes el aumento del hígado suele ser moderado, pero en las adultas puede estar muy aumentado y con apariencia idéntica a la que presentan en leucosis linfoide, de la que se debe distinguir. A menudo no hay lesiones nerviosas en aves adultas con EM.


La forma aguda está asociada a cepas virulentas, muy virulentas y muy virulentas Plus.8, 9, 10


Cabe mencionar que también se puede observar a la vez manifestaciones de las formas clásicas y agudas.

 

Parálisis transitoria


Se ha descrito una presentación de parálisis transitoria, la cual es muy parecida a la forma clásica seguida de una recuperación total del ave.3


Histopatología.


Las lesiones presentes en vísceras, piel y músculos se caracterizan infiltración celular constituida por una población de linfocitos pequeños y medianos con alto grado de anisocitosis y anisocariosis, denominados linfocitos pleomórficos. Asimismo linfoblastos, células plasmáticas, macrófagos y en algunos casos se pueden observar células de gran tamaño más o menos poliédricas basófilas con núcleos obscuros muy prominente y escaso citoplasma denominadas células de Marek. Estas son células que se están degenerando, hacer los linfoblastoides en las cuales existen partículas inmaduras en el citoplasma y entre las membranas nucleares interna y externa. También es evidente necrosis y apoptosis por lo que se genera atrofia linfoide.


En el tejido nervioso (nervio ciático) han sido descrito dos procesos: infiltración de  linfocitos pleomórficos y desmielinización.  En el encéfalo, el infiltrado linfoide se presenta de manera perivascular, mientras que los nervios periféricos las lesiones se clasifican según su severidad. 3 -6, 10, 11


La lesión observada en el nervio del gallo fue de  tipo A, se caracteriza por infiltración masiva de linfoblastos y linfocitos pequeños y medianos, algunas células de Marek, desmielinización leve y en ocasiones proliferación de las células de Schwann. 3-6, 10


Lesión  tipo B, se caracteriza por separación de fibras nerviosas por exudado seroso, así como infiltrado moderado de linfoblastos y linfocitos pequeños, células plasmáticas, algunas células de Marek, además de proliferación de células de Schwann. 3-6, 10


Lesión este tipo C: solo se observa escaso infiltrado de linfoblastos y exudado seroso. 3-6, 10


Patogenia


La transmisión de la enfermedad se da de manera horizontal a través de descamación de la piel y plumaje de aves infectadas, que diseminan las partículas virales al medio ambiente siendo la vía aerógena la puerta de entrada del virus en las aves susceptibles. Una vez que el virus penetra en el sistema respiratorio este es fagocitado por macrófagos los cuales transportan el virus a los órganos linfoides como: timo, bazo y bolsa de Fabricio. Está viremia asociada a macrófagos, se produce alrededor de 12 horas postinoculación. La infección de tipo productiva restrictiva que dura de 3 a 7 días postinfección (Pi) se lleva a cabo en los órganos linfoides y se caracteriza por la producción de partículas virales incompletas no infecciosas. En esta fase las células blanco son principalmente los linfocitos B en sangre. Los principales hallazgos histopatológicos de esta fase es la citólisis por apoptosis de linfocitos B, lo que da como consecuencia atrofia de timo. Aunque el timo sólo cuenta con 10% de linfocitos B también sufre atrofia, debido a que el virus también ataca algunos linfocitos T. La necrosis y posterior atrofia linfoide resultante causa inmunosupresión permanente humoral y celular.  Todos estos eventos se conocen como primera fase citólitica.


Después del séptimo día Pi, la infección productiva restrictiva cambia a latente. En la fase latente, las células blanco son linfocitos T activados y algunos linfocitos B, en este periodo parece el antígeno MATSA, que está relacionado con la formación de células neoplásicas en bazo, bolsa de Fabricio y timo. Además se da una viremia  asociada a células y se piensa que los linfocitos T activados son los responsables de la diseminación de la infección al resto del organismo. En este momento el virus ya no requiere de linfocitos para su replicación pues ésa se puede llevar a cabo en células epiteliales del folículo plumoso y epidermis. Al final de la infección latente y posterior a los 12 días Pi, se presenta una segunda fase citolítica en órganos linfoides.


Posteriormente se inicia una infección productiva, en la cual existe una replicación del ADN viral en las células epiteliales del folículo plumoso (EFP), es el único sitio anatómico del ave en el que se producen partículas virales completas e infectantes, que son liberadas al medio ambiente mediante la caspa cutánea y plumosa cerrando así el ciclo de la enfermedad.


Por último se da la infección transformante la cual consiste en la transformación de linfocitos T a un estado maligno y la formación de linfomas. 
7, 9, 10


Diagnósticos diferenciales


Los linfomas y el engrosamiento de los nervios periféricos son hallazgos comunes en aves infectadas por el virus de la enfermedad de Marek, como sucedió en este caso estudiado que presentó el infiltrado linfoide en el nervio ciático, encefalitis linfocitaria moderada y bursitis interfolicular linfoide heterogénea. Sin embargo estas no son lesiones patognomónicas. La enfermedad como leucosis linfoide (LL) y la reticuloendoteliosis (RE) producen lesiones que macroscópicamente son imposibles de distinguir de las de Marek. Más adelante se expone un cuadro comparativo entre la enfermedad de Marek, leucosis linfoide y reticuloendoteliosis.5, 6, 9, 12
            


Diagnóstico definitivo e integración del caso.


Debido a que los criterios serológicos y virológicos no tienen utilidad práctica ya que la mayoría de las aves son infectadas y sólo algunas se enferman, el diagnóstico definitivo se debe realizar basado en la historia clínica, signos clínicos y estudios de necropsia e histopatología. Como se realizó en este caso clínico, se reporto parálisis parcial del miembro izquierdo, la necropsia se observó el nervio ciático izquierdo engrosado; con la historia clínica, la inspección y la necropsia, sugerimos que el ave tiene lesiones compatibles con la enfermedad de Marek.


A la histopatología se observo en el nervio ciático infiltrado linfoide (linfoma de células pequeñas), bronquitis linfocitaria multifocal, bursitis interfolicular linfoide heterogénea y encefalitis linfocitaria moderada.


Solo faltaría mencionar que la presencia de un título de 1/128 de la enfermedad de influenza aviar, sugiere dos posibilidades: 1.- Que los anticuerpos del ave estén neutralizando el virus, ya que no se ha reportado mortalidad, ni morbilidad por parte del propietario. 2.- Que las aves en su totalidad fueron vacunas contra el virus de influenza aviar H5N2 y el propietario no reporto ese dato.


Lo que podemos afirmar, es que se necesita un muestreo serológico, con la prueba de Inhibición de la hemoaglutinación de por lo menos 30 aves para saber la prevalencia del virus H5N2 y la carga viral del mismo.         


Con lo mencionado la infiltración de linfocitaria en nervios periféricos y las lesiones vistas es muy sugerente de una infección por el virus de la enfermedad de Marek 4, 6, 9, 10, pero existen otras pruebas como la inmunohistoquímica, hibridación molecular y PCR se puede determinar con precisión el agente causal de manera indiscutible y de esa forma llegar a una mejor conclusión del caso.


Anexo 1

 

 




Bibliografía.


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2. Moreno, R. Principales enfermedades en aves de combate. 1 ed. México, Distrito Federal. QUORUM; 2009.

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4. Schat,K, Nair,V. Chapter 15 Neoplastic diseases: Marek´s disease. Diseases of poultry. Ames, Iowa: Wyley - Blackwell: American Association of Avian Pathologists.

5. Organización Mundial de sanidad animal (OIE). (2012). Manual de la OIE sobre animales terrestres. Asamblea Mundial de Delegados de la OIE. Capítulo 2.3.1.3.: Enfermedad de Marek. Abril 2018.

6. Cauchy, L., & Coudert, F. (1986). Enfermedad de Marek. Scientific and Technical Review of the Office International Des Epizooties, 5(4), 1037–1048.

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11. Fletcher, J., Abdul-Aziz, T., Barnes, J., Shivaprasad, H. L., Swaynw, D.E., Williams, S. (Eds) (2008). Avian histopathology. Jacksonville, Florida: American Association of Avian Pathologists.

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COMENTARIOS

David Miranda | Nuevo León, México
04 de Nov, 2019 12:29:08 pm
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Me parece interesante como informativo este caso, recordar que esta enfermedad ya no representa una amenaza para la avicultura industrial en este momento ya que contamos con excelentes vacunas disponibles en el mercado, así como medidas de bioseguridad muy estrictas en las explotaciones actuales que nos han ayudado a controlar esta enfermedad tan terrible. Es de vital importancia recomendar a las personas involucradas en explotaciones de aves de combate o en explotaciones familiares llevar a cabo un control sanitario adecuado para evitar el DESAFIO TEMPRANO a esta enfermedad aplicando medidas de control estrictas como son: vacunar a las aves, implantar programas de desinfección adecuados, usar desinfectantes de calidad y en dosis correctas, cuarentenar a nuevas aves que llegan a la explotación, alimentación adecuada de las aves, asesorarse por MVZ's con experiencia de campo.

Tomas Reyes | CDMX, México
04 de Nov, 2019 02:41:50 pm
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Muy interesante caso, sobre todo por ser un ave de combate. ¿Se puede obtener el articulo en pdf? Saludos

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