Inicia sesión | Regístrate

Laringotraqueitis infecciosa de las aves: ?Una enfermedad antigua... Un problema contemporáneo?

 

INTRODUCCIÓN


Aunque el primer reporte de la Laringotraqueitis infecciosa de las aves (LTI) haya ocurrido hace casi 100 años (1925), la enfermedad continúa siendo considerada una de las más importantes de la avicultura industrial debido a los frecuentes brotes que conllevan a elevadas pérdidas productivas y económicas.


La LTI fue la primera enfermedad de las aves de origen viral para la cual fue creada una vacuna (1932).


Actualmente vacunas vivas atenuadas creadas en las décadas de los 60 y 70 continúan siendo usadas en algunos países. Sin embargo, existe una clara tendencia de prohibir el uso de este tipo de vacunas por los serios problemas de seguridad asociados a su uso.


> Vacunas vectorizadas vienen sustituyendo las vacunas vivas porque ellas no presentan los problemas de seguridad asociados a las vacunas vivas.

 

 

ASPECTOS ETIOLÓGICOS

 AGENTE VIRAL

El agente causante de la LTI es el Gallid herpesvirus tipo 1 (GaHV-1), miembro del género Iltovirus, de la familia Herpesviridae.


 VARIABILIDAD GENÉTICA Y ANTIGÉNICA


Por ser virus DNA, el VLTI tiene genoma estable, presentando baja variabilidad genética entre diferentes virus aislados de diferentes regiones del mundo. De esta forma, análisis moleculares sofisticados son necesarios para diferenciar entre:


a) virus vacunales y de campo;
b) virus vacunales
c) virus de campo.


Virus de campo y vacunales presentan alta homología antigénica mostrando que todos pertenecen al mismo serotipo.


 RESISTENCIA VIRAL


Aunque el VLTI puede ser inactivado por varios agentes químicos, presenta alta termoestabilidade relativa: mantiene su infectividad por varios meses en medios líquidos a temperatura de 4ºC.


El VLTI puede permanecer viable por varias semanas en la cama, excrementos y casetas.


> Este virus sobrevive más de cuatro días en cama húmeda y veinte días en cama seca.

> En la caseta la inactivación sucede después de 44 horas a 37ºC.

> El virus puede mantenerse infectivo en exudado traqueal y carcasa por períodos de 10 a 100 días en temperaturas de 13 a 23ºC.


Si bien el VLTI presenta envoltura, el virus es resistente a varios desinfectantes comerciales utilizados en la industria avícola en la presencia de materia orgánica. Sin embargo, se muestra sensible al cloroformo, éter, cresol 3%, fenol 5%, hipocloritos e iodóforos.


 PATOGENICIDAD


Diferentes estudios mostraron que la virulencia varía considerablemente, resultando en infecciones que van de subclínicas o asintomáticas hasta una enfermedad respiratoria severa con alta morbilidad y mortalidad.


Es bien documentado el potencial del VLTI de baja virulencia de transformarse en virus de alta virulencia, capaz de producir enfermedad clínica. Estudios experimentales mostraron que virus de baja virulencia (tanto virus de campo así como originados de vacunas vivas) aumentan su virulencia después de varios pasajes ave-ave.

 

 

 

 LATENCIA VIRAL



El estado de portador se caracteriza por períodos de latencia intercalados con cortos, intermitentes y espontáneos episodios de diseminación viral. El virus puede ser encontrado 4 a 7 días después de la infección en el ganglio trigeminal, principal sitio de latencia viral, y puede permanecer allí por hasta 15 meses.


> Una vez latente, el virus no es presentado al sistema inmune por no existir expresión de sus proteínas, lo que impide tanto la acción del sistema inmune en defensa del animal afectado y en cuanto la detección de respuesta inmune por pruebas serológicas.



La expresión del DNA viral latente es promovida por factores estresantes y/o alteraciones hormonales, como el inicio de la producción de huevos, transferencia de jaulas o muda forzada.


El VLTI reactivado del estado latente, sea de campo o vacunal, tiene la capacidad de causar enfermedad con el mismo grado de intensidad que la causada por el virus aislado de casos de infección aguda.
 

 

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS


TRANSMISIÓN


El VLTI puede ser transmitido por contacto directo de ave infectada con ave susceptible, y de forma indirecta a través del contacto con materiales contaminados.

> Las aves se infectan a través del tracto respiratorio superior y por vía ocular, siendo las aves con infección clínica las principales transmisoras.

 

 

Un estudio caso-control, identificó que granjas localizadas en el flujo de corrientes de vientos comunes con granjas con infección clínica tienen 9,9 veces más probabilidad de contaminarse.


Otros factores de riesgo importantes son:


> localización próxima a una granja infectada y


> el uso de sistema de ventilación convencional.


HOSPEDEROS


Pollos y gallinas comerciales de todas las edades son susceptibles. En la actualidad es posible observar una enfermedad clínica severa en granjas de pollos de carne y ponedoras comerciales desde los 35 días de edad. En granjas de edades múltiples, la presentación más precoz de la enfermedad demuestra un nivel de contaminación elevado en la granja.


Otras especies afectadas son los faisanes, pavos, gallina de Guinea, patos y aves de traspatio, todos ellos reservatorios y potenciales fuentes de infección para granjas comerciales.

 


ASPECTOS PATOGÉNICOS


 REPLICACIÓN VIRAL


EL VLTI se multiplica principalmente en el epitelio de la laringe y tráquea, y en otras membranas y tejidos como conjuntiva, senos nasales, sacos aéreos y pulmones. El virus está presente en la tráquea y en la secreción traqueal por 6 a 8 días post-infección (PI).


 FORMAS DE LA ENFERMEDAD


La forma y la severidad de la enfermedad dependerá de vários factores que incluyen:


> grado de virulencia del agente viral;
> línea genética y edad del ave;
> nivel de resistencia y estatus de inmunidad
> infecciones concomitantes y condiciones ambientales.


Para fines prácticos son reconocidas tres formas:


Severa

Los signos clínicos incluyen:


> depresión,
> disnea,
> estornudo,
> descarga nasal,
> conjuntivitis y
> expectoración de secreción sanguinolenta.


Las aves que contienen altas cantidades de exudados caseosos con disnea producen estertores. El ave extiende el cuello en la tentativa de inhalar aire y material sanguinolento puede ser observado en el pico, plumas, cama, paredes y jaulas. La tasa de morbilidad es alta (100%) y la mortalidad puede llegar hasta 70%, aunque se sitúan entre 10 y 40%.


Leve


Pueden ser observados signos inespecíficos como traqueítis mucoide leve, sinusitis, conjuntivitis con secreción, morbilidad variable y baja mortalidad (<2%). En caso de pollos, la conversión alimenticia y ganancia de peso serán afectados.


Asintomática

Presencia de virus de baja virulencia y ausencia de cualquier signo clínico.

 

 

 LESIONES MACROSCÓPICAS


Un hallazgo común en aves infectadas por VLTI de alta virulencia es el tapón caseoso o sanguinolento en la luz traqueal.


En la tráquea, lesiones diftéricas o hemorrágicas en la mucosa, con tejido necrosado a lo largo de su mucosa pueden ser encontradas, pudiendo extenderse hasta los bronquios, pulmones y sacos aéreos.


Las aves que manifiestan la forma suave de la enfermedad pueden presentar edema, inflamación y congestión del epitelio de la conjuntiva y senos infra orbitales, además de traqueítis catarral que se manifiesta de modo leve.

 

 

 LESIONES MICROSCÓPICAS


La replicación viral en la tráquea lleva a:


> infiltración de linfocitos, histiocitos y plasmocitos en la mucosa y la submucosa,
> pérdida de cilios,
> edema celular y
> formación de sincitios.


Estas mudanzas causan descamación epitelial con exposición de capilares y subsecuentes hemorragias. Corpúsculos de inclusión intranucleares (CI) pueden ser visibles entre el primer y el quinto día PI, desapareciendo debido a la descamación del epitelio.

 

 

 IMPACTOS DE LA ENFERMEDAD


Luego de la aparición del primer brote, la empresa/ granja afectada será económicamente impactada, pero también tendrá otros problemas de tipo logístico y comercial.


La severidad es potencializada y el control dificultado si acaso otros patógenos estuvieren presentes (por ejemplo, virus de Bronquitis infecciosa, enfermedad de Newcastle, Influenza Aviar, ó Mycoplasma).


La alta mortalidad causada (promedio de 20% del lote afectado) aumentará los costos de producción.


Durante el brote, la granja tendrá gastos adicionales debido a la desinfección sistemática durante la aparición de la mortalidad para disminución de la carga viral circulante; y medicación con antibióticos para controlar bacterias oportunistas.

 


Luego del primer brote en granjas de múltiples edades, el programa vacunal y el de bioseguridad tienen que ser reforzados aumentando los gastos. El tratamiento de las heces contaminadas y de las aves muertas requiere de mayores inversiones de infraestructura y procesos, aumentando los gastos de la granja afectada.


El aumento en la mortalidad imposibilitará que la granja atienda sus demandas programadas de carne (pollo), huevos (ponedoras) o pollitos (reproductoras). 

 


DIAGNÓSTICO


El diagnóstico exacto y rápido es el primer paso para iniciar el control de la enfermedad.


En el caso de la forma severa, cuando hay expectoración de material sanguinolento, y presencia de contenido caseoso o hemorrágico en la tráquea que lleve a muerte por asfixia, el diagnóstico clínico presuntivo es de alto valor, y en la mayoría de los casos se confirma por métodos laboratoriales.

 



 ASPECTOS DE CONTROL


PREVENCIÓN DEL INGRESO DEL AGENTE INFECCIOSO


Granjas localizadas en regiones de alta densidad poblacional, con lotes de múltiples edades requieren de medidas de bioseguridad rigurosas para evitar el ingreso del agente.


Estas medidas pueden ser insuficientes cuando existen granjas vecinas presentando la forma severa de la enfermedad. La transmisión por el viento desde granjas infectadas para granjas susceptibles cuando comparten los mismos flujos de vientos dominantes muestra la limitación de las medidas de bioseguridad sin vacunación.


En la actualidad, luego de la aparición de brote severo, las principales medidas dirigidas a evitar la propagación viral incluyen:


> diagnóstico rápido,
> refuerzo de las medidas de bioseguridad,
> uso de tecnologías de información geográfica,
> limpieza y desinfección,
> vacunación y comunicación entre los sectores involucrados (productores y autoridades).


Una vez que la cama contaminada y la movilización de aves infectadas fueron reconocidas como las principales formas de contaminación, los esfuerzos de control deben incluir la definición de las rutas de transporte (plano de contingencia).


 ELIMINACIÓN DEL AGENTE INFECCIOSO


Para la eliminación del VLTI circulante en la granja es necesario limpieza y desinfección rigurosa y vacío sanitario de toda la propiedad por aproximadamente 2 meses.


La tabla abajo muestra las principales medidas necesarias para la eliminación del VLTI en granjas de pollos de carne luego de la retirada total de las aves de los galpones.
 

 

 

 CREACIÓN DE RESISTENCIA DEL AVE Y DEL LOTE


Las condiciones actuales de crianza han desafiado y muchas veces quebrado intensos programas de bioseguridad. En este escenario, la inmunización de las aves de forma preventiva se revela como un fuerte aliado, creando resistencia en el lote o parvada.
 

En la actualidad, infelizmente, la inmunización se inicia solamente luego de la aparición del primer brote agudo. En estos casos, el control de la enfermedad ya instalada es más trabajoso, demorado y costoso.


Particularmente en granjas de edades múltiples, en donde el virus puede establecerse a través de aves portadoras asintomáticas que propagan el virus de forma silenciosa, el control es más difícil y demorado.

 


A. VACUNAS


a. Vivas atenuadas


Vacunas vivas atenuadas por pasaje en embriones de pollos (CEO) y en cultivo celular (TCO) fueron desarrolladas en la década de los 60s.


Particularmente la vacuna CEO se mostró eficaz para controlar elevadas mortalidades en casos severos de la enfermedad. Sin embargo, ellas pueden causar fuertes reacciones post-vacunales llevando a caída de desempeño y decomisos en granjas de pollos.


Con la disponibilidad de técnicas moleculares, se confirmó que las vacunas vivas pueden recuperar su virulencia, tornandose agresivas a las aves y causando enfermedad. Recientes trabajos muestran que virus de origen vacunal estaban involucrados en 65% de los brotes de la enfermedad analizados en los EUA.


b. Vectorizadas


En la actualidad existen vacunas vectorizadas para LTI que usan como vectores los virus HVT de la enfermedad de Marek (rHVT LTI) y de Viruela aviar (rFP LTI), que expresan proteínas inmunogénicas del VLTI.


Estas vacunas pueden ser aplicadas desde la planta de incubación y no tienen los problemas de seguridad de las vacunas vivas CEO e TCO por no contener virus vivo de LTI. La frecuente detección de virus de origen vacunal en brotes en los EUA, Europa y Australia llevaron a la disminución del uso de este tipo de vacunas, observándose una clara tendencia mundial de mayor uso de vacunas vectorizadas por ser seguras.

 

 

COMENTARIOS

Juan Gonzalez | Jalisco, México
12 de Ago, 2021 07:12:03 am

RESPONDER

¡Muy buen trabajo!

Mvz Juan Martinez | México, México
12 de Ago, 2021 11:12:54 am

RESPONDER

Muy buena recopilación y muy actualizada de esta enfermedad, bien catalogada como "antigua", pero que desafortunadamente aún no vemos presente en las operaciones avícolas.

Felicidades Dr. Juan González. MVZ. Juan Martínez FESC. UNAM.

Ricardo Cuetos | Jalisco, México
12 de Ago, 2021 09:19:59 pm

RESPONDER

Buen artículo y bien presentado, ¡Felicidades y muchas gracias!

Eligio Ramiro López | Oaxaca, México
17 de Ago, 2021 11:06:55 am

RESPONDER

Excelente trabajo, muy completo. ¡Felicidades enhorabuena!

COMENTAR ESTE ARTÍCULO

S

Para comentar sobre este artículo es necesario ser un usuario registrado.






Olvidé mi contraseña

Si aún no tienes tu cuenta, puedes crearla fácilmente y disfrutar de contenido exclusivo.